山上沒有 CTA 的時候：我真正怕的不是不能確診，而是把不該留下來的人留在山上

前陣子，我看到一個讓我一直放不下來的情境。

一個還不算老的人，突然發生嚴重事件，甚至猝死。後來有人留言說：

「那就是心肌梗塞啊，不是你說的腸子缺血。」

這個說法當然有可能。

如果沒有完整病歷、心電圖、抽血、電腦斷層，甚至沒有後續病理解剖，我沒有資格替一個已經過世的人重新判定死因。

他可能是心肌梗塞，也可能是其他血管事件、心律不整、肺栓塞、主動脈疾病，或者別的急症。

所以我真正想談的，從來不是：

「那個人到底是不是急性腸繫膜缺血？」

我真正開始在意的是另一個問題：

如果今天同樣的病人先出現在山上，而不是醫學中心，我怎麼知道他已經不能再留在這裡？

為什麼我會想到急性腸繫膜缺血？

急性腸繫膜缺血，英文叫 acute mesenteric ischemia，簡稱 AMI。

簡單講，就是供應腸子的血流突然出了問題。

可能是動脈被血栓或栓子堵住，也可能是靜脈血栓，也可能在嚴重低血壓、循環不良的情況下，腸道即使沒有明顯大血管阻塞，仍然得不到足夠血流。

它真正可怕的地方不是只有「血管塞住」。

而是時間。

一開始可能只是血流不足。

接下來腸壁開始缺氧。

再下去，微循環失敗、組織受傷。

最後可能變成腸壞死、感染、敗血症，甚至死亡。

所以 AMI 並不是一個「等檢查有空再慢慢確認」的疾病。

它是一個會隨著時間往前跑的狀態。

但 AMI 不是都發生在很老的人身上嗎？

這是我們很容易有的印象。

想到 AMI，很多人第一個想到的是：

• 年紀很大

• 心房顫動

• 動脈硬化

• 已知有心血管疾病

• 很明顯的血栓風險

這些當然都很重要。

可是現在的資料也提醒我們，事情沒有這麼單純。

年輕成人一樣可能發生腸繫膜血管事件，只是病因分布可能不一樣。年輕族群裡，靜脈血栓所占的比例可以相對更高，而不是大家最熟悉的老年心房顫動造成動脈栓塞。

所以真正危險的不是「年輕人特別容易得 AMI」。

不是。

真正危險的是：

我們如果太依賴腦中的典型病人長相，就可能太早把某些嚴重疾病排除掉。

「他才三十幾歲。」

「他平常很健康。」

「他還可以走。」

「他沒有心房顫動。」

這些資訊都可以降低某些疾病的機率，但都不能單獨證明：

所以一定沒事。

為什麼我又一直想到「感染」？

這跟我原本在研究的另一條線有關。

這幾年大家已經很熟悉一件事：

感染並不只是發燒、咳嗽、流鼻水。

感染的時候，免疫系統、血小板、血管內皮和凝血系統會彼此影響。

其中有一個概念叫 immunothrombosis，免疫血栓。

它原本是人體對抗感染的一部分。

中性球可以釋放 NETs，也就是 neutrophil extracellular traps；血小板、凝血因子、內皮細胞和免疫細胞可以共同形成局部防禦。

問題是，這套系統如果太強、太久，或者沒有正常收掉，就可能從「保護」變成「傷害」。

我們已經知道，呼吸道感染之後的一段時間裡，心肌梗塞、中風、靜脈血栓等事件風險可以升高。

而且有一個很重要的概念：

人看起來恢復了，不代表所有生理系統都已經回到原本的狀態。

退燒了。

咳嗽好了。

回去上班了。

這些代表功能恢復。

但不一定能證明血管內皮、凝血、免疫反應都已經完全回到基線。這也是我過去研究感染後免疫血栓時一直在處理的問題。

那腸繫膜血管呢？

COVID-19 時期已經累積了一些腸繫膜動脈血栓、靜脈血栓與急性腸缺血的案例和整理。

所以從生物學上來看：

感染
→ 血管內皮活化
→ 血小板與中性球活化
→ 凝血／纖溶平衡改變
→ 某些人出現血栓事件

這條路徑是合理的。

但是我要非常清楚地說：

目前沒有足夠證據證明，感染已經讓整體 AMI 發生率明顯上升，也沒有證明 AMI 正在明顯年輕化。

所以我不會說：

「以後 AMI 一定會愈來愈多。」

比較精確的說法是：

感染後的短暫血栓與發炎狀態，可能讓我們重新思考：哪些病人值得把腸繫膜血管事件放進鑑別診斷。

這是一個「提高警覺」的問題，不是一個新的診斷標準。

真正到了山上，最大的問題是什麼？

在醫學中心，如果醫師高度懷疑 AMI，現在最重要的影像工具是 CTA，也就是電腦斷層血管攝影。

CTA 可以同時看：

• 腸繫膜血管有沒有阻塞

• 阻塞的位置

• 腸壁有沒有缺血

• 腸壁增強是否下降

• 有沒有其他腹腔內嚴重疾病

現在的研究顯示，CTA 對 AMI 的診斷準確度相當高。

所以標準答案很清楚：

懷疑 AMI，應該儘快做 CTA。

問題是：

山上沒有。

在都市醫院，流程可能是：

腹痛
→ 懷疑 AMI
→ CTA
→ 外科／血管處理

但是在偏遠地區可能是：

腹痛
→ 看病史、理學檢查
→ 有限的抽血
→ 手邊只有移動式超音波
→ 決定到底要不要轉送
→ 開一段路
→ 到另一家醫院
→ 才能做 CTA

所以疾病沒有改變。

改變的是：

病人暴露在不確定裡的時間變長了。

這就是為什麼我會說：

Geography itself becomes part of the diagnostic risk.

不是因為住在山上會造成 AMI。

而是因為「確定答案」離你比較遠。

那我手上的 portable ultrasound 到底看得到什麼？

這是我真正去查文獻的原因。

答案不是「完全看不到」。

但也絕對不是「照一下就知道有沒有 AMI」。

超音波可能提供幾種資訊。

第一，大血管

在技術條件允許時，可以嘗試看上腸繫膜動脈，也可以用 Doppler 看血流。

如果真的看到非常異常的血流或明顯血管問題，當然會讓人更警覺。

但實際上有很多限制。

腸氣會擋住。

人太胖或血管太深會不好看。

急性腹痛病人本身也可能很難配合。

而且就算近端大血管看起來沒有明顯問題，也不能保證更遠端、較小的血管或微循環一定正常。

第二，腸子本身的樣子

超音波可能看到：

• 腸子變得擴張

• 腸壁異常

• 腹腔積液

• 某些比較晚期的腸道變化

但問題是：

這些現象很多並不只出現在缺血。

腸阻塞、感染、發炎等疾病也可能看到類似表現。

所以它可以說：

「這裡真的不太對。」

但不一定能說：

「這一定就是 AMI。」

第三，腸子的蠕動

嚴重缺血時，腸蠕動可能下降甚至消失。

但是同樣的問題又出現了。

很多其他腹部急症也會造成腸蠕動變差。

所以它仍然是：

增加警覺的線索。

不是排除或確診工具。

第四，腸壁的血流

這是我覺得最有意思的地方。

因為 AMI 真正傷害腸子的原因，最後還是：

腸壁到底有沒有得到血。

Color Doppler、Power Doppler，以及更進階的 contrast-enhanced ultrasound，也就是 CEUS，都有人嘗試用來看腸壁灌流。

小型人體研究確實顯示：

腸壁微循環的異常，有可能被超音波看見。

這件事很重要。

因為它代表 ultrasound 不是完全碰不到這個疾病的生理核心。

那既然看得到，為什麼醫院不用超音波取代 CTA？

這反而是整件事最關鍵的地方。

答案是：

因為「有時看得到異常」和「沒看到異常就可以放心」是完全不同的能力。

超音波最大的問題，不是它什麼都看不到。

而是：

當你沒有看到異常時，你不能很有把握地說病人沒有 AMI。

原因很多：

• 腸氣

• 深度

• 操作者差異

• 病灶位置

• 小血管或遠端病灶

• 低血流狀態

• NOMI，也就是沒有明顯大血管堵塞的缺血

• 疾病還在早期

• 病灶只有局部一小段

所以一張看起來還好的超音波，不等於一張正常 CTA。

這也是為什麼到現在 guideline 仍然把 CTA 放在核心位置。

那更厲害的 CEUS 呢？

CEUS 的概念很好。

它使用超音波顯影劑，讓我們更容易觀察組織灌流。

而 AMI 真正重要的問題之一就是：

腸壁現在到底有沒有血流？

所以它非常合理。

而且早期人體研究也確實看到了很有希望的結果。

但是現在問題還很多：

• 人體研究規模很小

• 不同研究方法不完全一樣

• 需要能做 CEUS 的設備

• 需要顯影劑

• 需要受過訓練的人

• 還沒有成熟、普遍驗證的判讀門檻

• 更缺少真正偏鄉 first-contact 的研究

所以目前我對 CEUS 的理解是：

技術上很有希望，生物學上也合理，但臨床上還沒有成熟到可以當作 rural AMI 的標準答案。

所以，我們過去是不是一直問錯問題？

這是我查完這些文獻後覺得最有意思的地方。

過去很多研究都在問：

超音波能不能診斷 AMI？

所以大家會看：

• sensitivity

• specificity

• positive predictive value

• negative predictive value

然後拿它跟 CTA 或手術結果比較。

如果答案是不夠準，就說：

不能取代 CTA。

這個結論沒有錯。

可是對一個山上的醫師來說，我面對的問題其實不完全一樣。

我真正需要回答的是：

這個人現在可以安全地留在這裡嗎？

這和：

我現在能不能百分之百證明他就是 AMI？

不是同一個問題。

Portable ultrasound 可能真正有用的地方，是「不對稱的」

假設我照到非常不對勁的東西：

• 明顯異常血流

• 腸壁灌流異常

• 很不正常的腸道表現

• 多個異常線索彼此吻合

那這些東西可能讓我更快說：

這個人不能再等。

這就是有價值的資訊。

可是如果我什麼都沒有看到呢？

這時候不能反過來說：

「超音波正常，所以沒事。」

這就是它很重要的 不對稱性：

看到危險訊號，可以增加警覺。
沒看到危險訊號，卻不能等量地降低警覺。

尤其如果檢查本身就很難做、腸氣很多、血管沒看清楚，那個結果甚至不能真的叫「正常」。

它只能叫：

我沒有成功看到足以解決問題的資訊。

感染後的病人，會不會就是我們比較容易漏掉的一群？

這是我現在仍然想繼續觀察的問題。

假設一個人最近有：

• 流感

• COVID

• 肺炎

• 其他明顯感染

現在症狀已經改善。

他不是八十歲。

沒有已知心房顫動。

也沒有非常典型的心血管病史。

如果這個時候突然出現新的、嚴重的腹部症狀，我們會不會比較容易說：

「應該只是腸胃炎。」

「可能感染後腸胃比較虛。」

「年輕人不太像血管問題。」

我覺得這才是 immunothrombosis 對臨床真正有意思的地方。

它不是要我們看到感染史就診斷 AMI。

而是提醒：

recent infection 可能是一個讓我們不要太快關掉 vascular differential diagnosis 的背景資訊。

目前證據還不夠讓它變成 risk score。

也不能因此叫每個感染後的人去照 CTA。

但是它可能改變的是：

我們多早開始覺得「這個人有點不對」。

那到底要怎麼預防？

很多人在看到血栓、猝死這些內容之後，第一個問題就是：

「那我要怎麼預防？」

我覺得要分清楚。

第一，能控制的傳統風險還是要控制

例如：

• 心房顫動

• 已知心血管疾病

• 抽菸

• 糖尿病

• 高血壓

• 血脂問題

• 脫水

• 長期不動

• 已知血栓體質

這些都還是重要。

第二，感染好了，不代表所有風險立刻歸零

但這句話也不能被誤解成：

每一個感冒後的人都要吃抗凝血藥。

不是。

目前沒有證據支持大家感染後自行吃 aspirin、抗凝血藥，或其他「預防血栓」藥物。

這些藥有出血風險。

真正比較合理的是：

感染後如果出現新的重大症狀，不要一律用「感染後比較虛」來解釋。

例如：

• 突然或持續惡化的胸痛

• 明顯呼吸困難

• 昏厥

• 新的神經症狀

• 劇烈、持續、與平常完全不同的腹痛

這些還是應該接受正規醫療評估。

第三，有些事情我們不能事前完全防止，但可以避免延誤

這可能是我寫這篇文章後，最想留下來的一件事。

我們未必有辦法預防每一個血栓形成。

也不可能要求每一個腹痛的人都做 CTA。

但是我們可以努力避免一件事：

當真正嚴重的疾病已經開始發生時，因為病人年輕、症狀不像教科書、手邊檢查暫時沒有看到異常，就讓他多等了幾個小時。

所以這篇文章真正談的「預防」，有一部分其實是：

preventing dangerous delay。

回到最開始那個留言：所以到底是 MI 還是 AMI？

我的答案還是一樣。

不知道。

MI，也就是心肌梗塞，當然完全可能。

而且它是重要的猝死原因。

我沒有任何理由要否認。

但我也不認為這個故事真正值得討論的地方，是網路上誰猜中了死因。

真正值得問的是：

當一個患者在離大型醫院很遠的地方突然發生可能致命的疾病時，我們要到什麼程度，才有資格說「他可以再留一下看看」？

這個問題不只適用 AMI。

也適用心肌梗塞、肺栓塞、主動脈疾病、中風，甚至其他 time-critical emergencies。

有些疾病，我們在現場就是無法確診。

但：

不能確診，和不知道要不要送，是兩件不同的事。

我查完文獻後得到的答案

我原本去找文獻，是因為想知道：

我只有一台 portable ultrasound，到底夠不夠？

最後得到的答案不是「夠」。

也不是「完全沒用」。

而是：

它可以讓一些危險的東西變得可見，但不能讓所有危險的東西變得不可疑。

這個差別很重要。

如果看到異常，它可能幫助我更快做出決定。

如果沒有看到異常，它不能保證病人安全。

所以真正重要的，不只是會不會使用機器。

而是知道：

這台機器的答案到哪裡為止。

最後，我還是會回到最開始那句話。

我沒有 CTA。

我只有一台 portable ultrasound。

我最怕的不是不能確診；我最怕的是把一個不該留下來的人留在山上。

這篇文章不是想證明所有事情都能在山上診斷。

它真正想問的是：

在答案還不完整的時候，我們能不能不要讓「不確定」變成「延誤」？

The goal is not to diagnose everything in the mountains. It is to avoid leaving the wrong patient there.